بیوشیمی و فیزیولوژی کافئین

 بیوشیمی و فیزیولوژی کافئین

کافئین^[a] یک ماده شیمیایی خوراکی است که در گیاهان گوناگونی از جمله قهوه، کاکائو، کولا و چای یافت می‌شود و نوعی داروی محرک است که می‌تواند از خوابیدن جلوگیری کند [۱, ۲]. کافئین یک آلکالوئید از خانواده متیل‌گزانتین‌ها است که خواص آن به تئوفیلین و تئوبرومین هم شبیه است [۱, ۳]. کافئین خالص، به صورت پودر سفید رنگ تلخی می‌باشد. این ماده از ترکیب کربن، هیدروژن، نیتروژن و اکسیژن تشکیل شده‌است. کافئین پرمصرف‌ترین ماده دارویی سایکو اکتیو در میان انسان‌ها به‌شمار می‌رود که انسان‌ها به‌طور روزانه از آن استفاده می‌کنند [۴]. افزایش متابولیسم بدن، تحریک سیستم اعصاب مرکزی و افزایش میزان هوشیاری و آگاهی محیطی از مهم‌ترین آثار کافئین است [۱, ۳, ۵]. کافئین خالص پودر نرم، بی‌بو، سفید و براقی می‌باشد. نقطه جوش آن ۲۳۸ درجه سانتیگراد و نقطه ذوب آن ۱۷۸ درجه سانتیگراد است. وزن مخصوص کافئین ۲/۱ است. PH آن ۹/۶ می‌باشد. چگالی آن هم ۷/۶ است. منبع اصلی کافئین بین مواد غذایی مختلف، دانه قهوه می‌باشد. محتوای کافئین در مواد غذایی بسیار متغیر است [۶].

کافئین یک محرک سیستم عصبی مرکزی است که ممکن است خستگی و خواب آلودگی را کاهش دهد [۱, ۳, ۵]. در غیاب کافئین و هنگامی که فرد بیدار و هوشیار است، آدنوزین کمی در نورون های (CNS) وجود دارد. با بیداری مداوم و گذشت زمان، آدنوزین در سیناپس عصبی تجمع می یابد و به نوبه خود به گیرنده های آدنوزین موجود در نورون های CNS متصل می شود و فعالیت آن ها افزایش می دهد. هنگامی که این گیرنده ها فعال می شوند، پاسخ سلولی تولید می کنند که در نهایت خواب آلودگی را افزایش می دهد. هنگامی که کافئین مصرف می شود، مخالف گیرنده های آدنوزین عمل می کند. به عبارت دیگر، کافئین با مسدود کردن محل گیرنده در محل اتصال آدنوزین به گیرنده، مانع فعال شدن گیرنده از سوی آدنوزین می شود. در نتیجه، کافئین به طور موقت از خواب آلودگی جلوگیری کرده یا آن را برطرف می کند و بنابراین هوشیاری را حفظ یا بازیابی می کند [۷].

در دوزهای معمولی، کافئین تأثیرات متفاوتی بر یادگیری و حافظه دارد، اما به طور کلی زمان واکنش، بیداری، تمرکز و هماهنگی حرکتی را بهبود می بخشد [۳, ۵, ۸]. میزان کافئین مورد نیاز برای ایجاد این آثار فیزیولوژیک بسته به اندازه بدن و میزان تحمل، از فردی به فرد دیگر متفاوت است [۲, ۳]. آثار مورد نظر تقریباً یک ساعت پس از مصرف بوجود می آید و ​​معمولاً پس از حدود سه یا چهار ساعت کاهش می یابد [۳, ۹]. کافئین می تواند خواب را به تاخیر بیندازد یا از آن جلوگیری کند و عملکرد کار را در هنگام کم خوابی بهبود می بخشد [۱۰]. کارگران شیفتی که از کافئین استفاده می کنند اشتباهات کمتری را که ممکن است ناشی از خواب آلودگی باشد مرتکب می شوند [۱۱]. کافئین به صورت وابسته به دوز، هوشیاری را در افراد خسته و عادی افزایش می دهد [۱۲]. یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز در سال ۲۰۱۴ نشان داد مصرف همزمان کافئین و l-theanine دارای آثار روانگردان هم افزایی^[b] است که باعث افزایش هوشیاری، توجه و انعطاف‌پذیری روانشناختی^[c] می شود [۱۳]. همچنین در بعد جسمانی، کافئین یک کمک نیروافزای ثابت شده در انسان است [۳, ۱۴]. کافئین عملکرد ورزشی را در شرایط هوازی (به ویژه ورزشهای استقامتی) و بی هوازی بهبود می بخشد [۸, ۱۴, ۱۵]. کافئین موجود در قهوه و سایر نوشیدنی های کافئین دار می تواند بر تحرک دستگاه گوارش و ترشح اسید معده تأثیر بگذارد [۱۶-۱۸]. در افرادی که برای یک دوره چند روزه یا هفته ای از مصرف کافئین منع شده باشند، خوردن حاد کافئین در دوزهای زیاد (حداقل ۲۵۰-۳۰۰ میلی گرم، معادل مقدار موجود در ۲-۳ فنجان قهوه یا ۵-۸ فنجان چای) به تحریک کوتاه مدت دفع ادرار منجر می شود [۱۹]. این افزایش دفع ادرار می تواند ریشه در دیورزیس^[d] (افزایش دفع آب) و ناتریورزیس^[e] (افزایش در دفع نمک) داشته باشد [۲۰]. این عمل به واسطه مهار شدن گیرنده آدنوزین در لوله های پروگزیمال انجام می شود. افزایش کوتاه مدت دفع ادرار می تواند خطر کم آبی بدن را افزایش دهد. با این حال، مصرف کنندگان کافئین در دراز مدت نسبت به این عارضه تحمل ایجاد می کنند و افزایش دفع ادرار را تجربه نمی کنند [۲۰, ۲۱]. عمل مخالف گیرنده های آدنوزین توسط کافئین همچنین باعث تحریک مدولاری واگ، وازوموتور و مراکز تنفسی می شود که به نوبه خود به افزایش تعداد تنفس، کاهش ضربان قلب و تنگ شدن رگ های خونی منجر می شود. همچنین عمل مخالف گیرنده آدنوزین باعث آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی (به عنوان مثال ، مونوآمین ها و استیل کولین) می شود که به کافئین آثار محرک خود را می بخشد؛ (آدنوزین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده عمل می کند که فعالیت سیستم عصبی مرکزی را سرکوب می کند). تپش قلب نیز در اثر انسداد گیرنده های آدنوزینی نوع A1 ایجاد می شود. از آنجا که کافئین هم محلول در آب و هم در چربی است ، به آسانی از سد خونی مغزی عبور می کند. هنگامی که وارد مغز می شود، شیوه اصلی عمل به عنوان یک آنتاگونیست غیر انتخابی گیرنده های آدنوزین (به عبارت دیگر ، عامل کاهش دهنده اثرات آدنوزین) است. مولکول کافئین از نظر ساختاری شبیه به آدنوزین است و قادر است به گیرنده های آدنوزین در سطح سلول ها بدون فعال کردن آنها متصل شود، در نتیجه به عنوان یک آنتاگونیست رقابتی عمل می کند [۲۲]. کافئین علاوه بر غیر فعال کردن گیرنده های آدنوزین، یک آنتاگونیست گیرنده اینوزیتول تری فسفات ^[f]۱ و فعال کننده مستقل از ولتاژ برای گیرنده های رایانودین (RYR1 ، RYR2 و RYR3) است . همچنین یک آنتاگونیست رقابتی گیرنده گلیسین یونوتروپیک^[g] (یک نوع گیرنده مهاری) است [۲۳].

منابع

1. Nehlig, A., J.-L. Daval, and G. Debry, Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects. Brain Research Reviews, 1992. ۱۷(۲): p. 139-170.
2. Bolton, S. and G. Null, Caffeine: Psychological effects, use and abuse. Orthomolecular Psychiatry, 1981. ۱۰(۳): p. 202-211.
3. Martins, G.L., et al., Caffeine and Exercise Performance: Possible Directions for Definitive Findings. Frontiers in Sports and Active Living, 2020. ۲: p. 202.
4. Burchfield, G., et al., What’s your poison: caffeine. Australian Broadcasting Corporation, 2009.
5. Nehlig, A., Is caffeine a cognitive enhancer? Journal of Alzheimer’s Disease, 2010. ۲۰(s1): p. S85-S94.
6. Preedy, V.R., Caffeine: Chemistry, analysis, function and effects. ۲۰۱۲: Royal Society of Chemistry.
7. Froestl, W., A. Muhs, and A. Pfeifer, Cognitive enhancers (nootropics). Part 1: drugs interacting with receptors. Journal of Alzheimer’s disease, 2012. ۳۲(۴): p. 793-887.
8. Grgic, J., et al., Wake up and smell the coffee: caffeine supplementation and exercise performance—an umbrella review of 21 published meta-analyses. British Journal of Sports Medicine, 2020. ۵۴(۱۱): p. 681-688.
9. Poleszak, E., et al., Caffeine augments the antidepressant-like activity of mianserin and agomelatine in forced swim and tail suspension tests in mice. Pharmacological Reports, 2016. ۶۸(۱): p. 56-61.
10. Snel, J. and M.M. Lorist, Effects of caffeine on sleep and cognition. Progress in brain research, 2011. ۱۹۰: p. 105-117.
11. Ker, K., et al., Caffeine for the prevention of injuries and errors in shift workers. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2010(5).
12. Grosch, W., Flavour of coffee. A review. Food/Nahrung, 1998. ۴۲(۰۶): p. 344-350.
13. Camfield, D.A., et al., Acute effects of tea constituents L-theanine, caffeine, and epigallocatechin gallate on cognitive function and mood: a systematic review and meta-analysis. Nutrition reviews, 2014. ۷۲(۸): p. 507-522.
14. Pesta, D.H., et al., The effects of caffeine, nicotine, ethanol, and tetrahydrocannabinol on exercise performance. Nutrition & metabolism, 2013. ۱۰(۱): p. 1-15.
15. Ehlert, A.M., H.M. Twiddy, and P.B. Wilson, The effects of caffeine mouth rinsing on exercise performance: a systematic review. International journal of sport nutrition and exercise metabolism, 2020. ۳۰(۵): p. 362-373.
16. Heij, H., et al., Evaluation of the secretin-cholecystokinin test for chronic pancreatitis by discriminant analysis. Scandinavian journal of gastroenterology, 1986. ۲۱(۱): p. 35-40.
17. Cohen, S. and G.H. Booth Jr, Gastric acid secretion and lower-esophageal-sphincter pressure in response to coffee and caffeine. New England Journal of Medicine, 1975. ۲۹۳(۱۸): p. 897-899.
18. Sherwood, L. and R. Kell, Human Physiology: From Cells to Systems (1st Canadian ed.). Toronto: Nelson Education Ltd, 2009.
19. Maughan, R.J. and J. Griffin, Caffeine ingestion and fluid balance: a review. Journal of Human Nutrition and Dietetics, 2003. ۱۶(۶): p. 411-420.
20. Castrop, H., Modulation of adenosine receptor expression in the proximal tubule: a novel adaptive mechanism to regulate renal salt and water metabolism. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 2008. ۲۹۵(۱): p. F35-F36.
21. Maughan, R.J., et al., A randomized trial to assess the potential of different beverages to affect hydration status: development of a beverage hydration index. The American journal of clinical nutrition, 2016. ۱۰۳(۳): p. 717-723.
22. Fisone, G., A. Borgkvist, and A. Usiello, Caffeine as a psychomotor stimulant: mechanism of action. Cellular and Molecular Life Sciences CMLS, 2004. ۶۱(۷): p. 857-872.
23. Duan, L., J. Yang, and M.M. Slaughter, Caffeine inhibition of ionotropic glycine receptors. The Journal of physiology, 2009. ۵۸۷(۱۶): p. 4063-4075.

[a] Caffeine

[b] synergistic psychoactive

[c] Task switching (psychology)

[d] diuresis

[e] natriuresis

[f] inositol trisphosphate receptor 1

[g] ionotropic glycine receptor