تاثیر الکل بر حافظه و سلامت مغز

اختلالات شناختی ناشی از الکل

مصرف متوسط تا زیاد الکل با اختلالات شناختی، حتی در افرادی که به الکل وابسته نیستند، مرتبط است. آثار کوتاه‌مدت شامل اختلال در توجه، حافظه کاری و عملکرد اجرایی می‌شود، در حالی که آثار بلندمدت می‌تواند منجر به کاهش عملکردهای شناختی دائمی‌تر شود. مطالعه‌ای طولی از کوهورت Whitehall II نشان داد که مصرف زیاد الکل (بیش از ۱۴ واحد در هفته) با کاهش سریع‌تر عملکرد شناختی، به ویژه در جنبه هایی مانند عملکرد اجرایی و حافظه، در مقایسه با مصرف کنندگان معتدل مرتبط است (Sabia et al., 2014). قابل توجه است که حتی مصرف متوسط (۷-۱۴ واحد در هفته) با کوچک شدن یا آتروفی هیپوکامپ (منطقه‌ای از مغز که برای حافظه و یادگیری ضروری است)، ارتباط دارد (Topiwala et al., 2017). الکل بر نورون های خاصی در هیپوکامپ تاثیر می گذارد. همچنین بعضی از گیرنده های مغز را مهار می کند و برخی دیگر را فعال می کند؛ این نورون ها که در تولید استروئیدها دخیل اند باعث ایجاد یادگیری و عملکرد حافظه می شود و استفاده از الکل و تاثیری که بر این نورون ها می گذارد، موجب بیهوشی ناشی از الکل می شود. بعلاوه نشان داده شده است که مصرف سنگین و همیشگی الکل موجب تخریب بافت سلولی هیپوکامپ می شود. اسکن مغزی معتادین به الکل نشان می دهد که آن ها در مقایسه با دیگر افراد هیپوکامپ کوچکتری دارند. علاوه بر این آثار مستقیم؛ الکل می تواند با افزایش خطر چاقی به طور غیر مستقیم نیز بر سلامت مغز و به ویژه ناحیه هیپوکمپ موثر باشد. با توجه به مطالعات پژوهشی معلوم شده است، چاقی به طور کلی با کاهش ساختار و عملکرد مغز در طول عمر  همراه است و این ارتباطات احتمالاً پیامدهای منفی برای عملکرد شناختی دارند (Sui & Pasco, 2020). مسیرهای فیزیولوژیکی از جمله التهاب، فشار خون، مقاومت به انسولین و سایر مسیرهای کاردیو-متابولیک نیز با ساختار و عملکرد مغز مرتبط هستند. مکانیسم اساسی این است که آدیپوکین ها (هورمون های مترشحه از بافت چربی) مانند اینترلوکین (IL-6) ، عامل نکروز تومور آلفا (TNF-α) و لپتین قادر به عبور از سد خونی مغزی هستند و بر مغز تأثیر می گذارند. بنابراین اثرات چاقی در جنبه های ماکروسکوپی مغز و سلامت شناختی ممکن است توسط این سیستم های فیزیولوژیکی میانجی گری شود (Stillman et al., 2017; Sui & Pasco, 2020). علاوه براین چاقی با التهاب، گلیوز (gliosis) و کاهش ماده خاکستری در هیپوکامپ همراه است (Mestre et al., 2017).

اسکن های MRI، کوچکتر بودن هیپوکمپ (دایره های قرمز) را افرادی که از دوران نوجوانی به مصرف الکل (سمت راست) روی اوردند را در مقایسه با افراد سالم با سن مشابه (سمت چپ) را نشان می دهد.

بیماری‌های نورودژنراتیو

آسیب مغزی ناشی از الکل (ARBD) نتیجه مستند مصرف زیاد و مزمن الکل است که منجر به شرایطی مانند سندرم ورنیکه-کورساکوف می‌شود که به دلیل کمبود تیامین (ویتامین B1) در الکلی‌ها رایج است. ARBD همچنین شامل نقص‌های شناختی عمومی‌تری مانند دمانس (زوال عقل) می‌شود که اغلب به عنوان دمانس ناشی از الکل (ARD) شناخته می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که ارتباط معناداری بین مصرف زیاد الکل و افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و دیگر انواع زوال عقل وجود دارد. به عنوان مثال، مطالعه‌ای که در The Lancet Public Health منتشر شد، نشان داد که مصرف الکل یکی از قوی‌ترین عوامل خطر تعدیل‌پذیر برای همه انواع زوال عقل، به ویژه زوال عقل زودرس است (Schwarzinger et al., 2018). اعتقاد محققان این است که مصرف مزمن الکل که به التهاب عصبی، استرس اکسایشی و آسیب مستقیم به نورون‌ها منجر می‌شود که همه این ها باعث تشدید تخریب اعصاب یا نورون ها می‌شوند.

تأثیر الگوهای نوشیدن

الگوی مصرف الکل – نوشیدن بیش از حد، مصرف متوسط یا مصرف مزمن – به طرق مختلف بر مغز تأثیر می‌گذارد. نوشیدن زیاد، حتی در افرادی که به طور منظم الکل مصرف نمی‌کنند، با تغییرات حاد در ساختار مغز مرتبط است. مطالعات MRI نشان داده‌اند که حتی دوره‌های کوتاه مصرف زیاد الکل می‌تواند منجر به کاهش حجم ماده خاکستری شود، به ویژه در مناطقی که مسئول شناخت و تنظیم عاطفی هستند (Crego et al., 2014). مصرف متوسط بحث‌برانگیزتر است. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که مصرف کم تا متوسط الکل ممکن است اثرات محافظتی در برابر کاهش عملکرد شناختی به دلیل فواید قلبی‌عروقی داشته باشد. به عنوان مثال، پلی فنول‌ها در شراب قرمز، مانند رزوراتول، با خواص آنتی‌اکسیدانی مرتبط بوده که ممکن است از سلامت عروقی حمایت کرده و در برابر تخریب نورونی محافظت کند (Saremi & Arora, 2009). با این حال، تحقیقات جدیدتر این یافته‌ها را به چالش کشیده و نشان می‌دهند که حتی مصرف متوسط نیز می‌تواند اثرات مضری بر مغز، به ویژه بر هیپوکامپ داشته باشد (Topiwala et al., 2017).

سن و آسیب‌پذیری

آسیب‌پذیری مغز نسبت به الکل در طول عمر متفاوت است. نوجوانان و بزرگسالان جوان به ویژه نسبت به اثرات نوروتوکسیک (سمیت عصبی) الکل حساس هستند، زیرا ساختارهای مغزی، به ویژه قشر پیش‌پیشانی، که در تصمیم‌گیری و کنترل تکانه دخالت دارد، هنوز در حال بلوغ هستند. مصرف الکل در نوجوانی با اختلال در رشد شناختی و افزایش خطر ابتلا به اختلالات مصرف الکل در سال‌های بعد زندگی مرتبط است (Squeglia et al., 2012). سالمندان نیز با خطرات بیشتری روبرو هستند، زیرا تغییرات مرتبط با سن در مغز ممکن است اثرات مضر الکل را تقویت کنند. تحقیقات نشان داده‌اند که الکل آتروفی مغزی مرتبط با سن را تسریع کرده و با افزایش نرخ کاهش عملکرد شناختی در سالمندان مرتبط است (Anstey et al., 2009).

مکانیزم‌های آسیب مغزی

چند مکانیزم زمینه‌ساز آسیب مغزی ناشی از الکل هستند:

1. التهاب عصبی: مصرف مزمن الکل پاسخ التهابی در مغز را تحریک کرده و باعث آسیب و مرگ نورون‌ها می‌شود.
2. استرس اکسایشی: متابولیسم الکل منجر به تولید رادیکال‌های آزاد می‌شود که استرس اکسایشی ایجاد کرده و به نورون‌ها و سلول‌های دیگر مغز آسیب می‌زند. این فرآیند به ویژه در مناطقی که در حافظه دخیل هستند، مانند هیپوکامپ، مخرب است.
3. سمیت ناشی از ترشح گلوتامات: اختلال ناشی از الکل در پیام رسانی گلوتامات می‌تواند منجر به سمیت ناشی از ترشح گلوتامات شود، جایی که فعال‌سازی بیش از حد گیرنده‌های گلوتامات منجر به آسیب نورونی می‌شود.
4. کمبود تیامین: مصرف زیاد الکل می‌تواند جذب مواد مغذی ضروری مانند تیامین (ویتامین B1) را مختل کرده و منجر به سندرم‌های عصبی مانند سندرم ورنیکه-کورساکوف شود که با از دست دادن حافظه و اختلالات حرکتی مشخص می‌شود.