Tag Archive for: گلیکوژن

نویسنده: علیرضا نیک نام (متخصص فیزیولوژی ورزشی)

آدرس صفحه اینستاگرام: Sportphysiologist@  آدرس ایمیل: [email protected]

چکیده:

سازگاری ها در عضلات اسکلتی انسان در پاسخ به تمرین ورزشی، تا حد زیادی بر اثر نوع، حجم، شدت و تواتر (فرکانس) محرک های تمرینی مشخص می شود. با وجود این، شواهد زیادی نشان می دهند دسترسی به درشت مغذی ­های درون زاد و برون زاد می تواند پاسخ های درون سلولی چند گانه ای را به فعالیت ورزشی استقامتی و مقاومتی _ هر دو_ جرح و تعدیل کند. در کوتاه مدت (حاد)، دستکاری میزان دسترسی به سوبسترا (با تغییر دادن رژیم غذایی و یا زمان بندی وعده­های غذایی) غلظت سوبستراها و هورمون های موجود در خون که جرح و تعدیل چند مسیر پیام رسانی وابسته به گیرنده را بر عهده دارند به سرعت تغییر می دهد. رهایش سایتوکاین ­ها و عوامل رشدی ناشی از عضلات اسکلتی در حال انقباض نیز، گیرنده های سطح سلول را تحریک می کند و بنابراین  آبشارهای پیام رسانی درون سلولی زیادی فعال می شوند. این عوامل موضعی و سیستمیک، باعث اختلالات بارزی در نیمرخ ذخایر عضلات اسکلتی (و سایر بافت های حساس به انسولین) می شوند که به نوبه خود، آثار بارزی را بر متابولیسم استراحتی مواد سوختی و الگوهای استفاده از مواد سوختی هنگام فعالیت ورزشی می گذارند. با تکرار فعالیت ورزشی در هفته­ها یا ماه­ها، این تعاملات مواد مغذی_ فعالیت ورزشی، پتانسیل تغییر دادن بسیاری از فرایند های سازشی موجود در عضلات اسکلتی را دارند که در نهایت، به تفاوت های فنوتیپی ویژه (خاص) منجر می شود که بین افراد دیده می شود. یکی از راهبرد هایی که سازگاری ناشی از تمرین استقامتی را افزایش می دهد؛ آغاز فعالیت ورزشی در حالتی است که غلظت گلیکوژن عضلانی پایین ( تمرین کم) باشد. پاسخ تمرینی بزرگتر در اثر این دسترسی پایین به کربوهیدرات درون زاد، احتمالاً با افزایش فعالسازی کینازهای اصلی پیام رسان سلولی (نظیر AMPK, P38 MAPK)، عوامل رونویسی (نظیر P53, PPARɤ) و همکاران فعالسازی رونویسی[کو اکتیویتور] (PGC-1a) تنظیم می شود؛ بطوریکه تنظیم افزایشی هماهنگ شده در ژنوم میتوکندریایی و هسته ای _ هر دو_ رخ می دهد. این مطالعه مروری دیدگاهی هم عصر با درک ما از وقایع سلولی و مولکولی _عضلات اسکلتی در پاسخ به فعالیت ورزشی پس از تغییر دسترسی آن به مواد مغذی را ارائه می کند و در مورد چگونگی تعامل محیط هورمونی با تحریکات انقباضی به منظور جرح و تعدیل برخی از پاسخ های کوتاه مدت (حاد) به فعالیت ورزشی و در نتیجه بطور بالقوه افزایش دادن یا مهار کردن سازگاری های تمرینی بعدی بحث می کند.

بیشتر بخوانید

نویسنده: علیرضا نیک نام (متخصص فیزیولوژی ورزشی)

آدرس صفحه اینستاگرام: Sportphysiologist@  آدرس ایمیل: [email protected]

گلیکولیز بی هوازی

گلیکولیز یا مسیر امبدن – میرهوف (Embden–Meyerhof–Parnas) مجموعه‌ای از واکنش‌های درون سلولی است که توسط آن یک قند شش کربنه (معمولاً گلوکز-۶-فسفات) به ترکیبات کربن‌دار کوچک‌تری (دو مولکول سه کربنه پیروات) شکسته می‌شود و بخشی از انرژی آزاد قند را تولید می کند. در فعالیت های ورزشی که با حداکثر تلاش بین ۳۰ ثانیه تا ۳ دقیقه به طول می انجامند سیستم گلیکولیز بی هوازی بیشترین نقش را در تامین انرژی مورد نیاز ورزشکار دارد. مانند دو ۴۰۰ و ۸۰۰ متر سرعت.

گلیکولیز یک واژه مرکب یونانی است که از دو بخش glykys به معنای شیرین و lysis به معنای شکستن (گلیکولیز: شکستن قند یا همان قندکافت) تشکیل شده است. نام امبدن –میرهوف از نام دو زیست‌شیمی‌دان آلمانی کاشف آن، یعنی گوستاو گورگ امبدن و اتو فریتز میرهوف گرفته شده‌است. در این واکنش‌ها گلوکز ابتدا در گروه هیدروکسیل کربن شماره شش، فسفردار شده و گلوکز ۶-فسفات تشکیل می شود. آنزیم کلیدی که این واکنش را کاتالیز می کند هگزو کیناز نام دارد. گلوکز ۶ فسفات در مرحله بعدی به فروکتوز ۶-فسفات تبدیل می‌گردد. سپس این ترکیب در کربن شماره یک نیز فسفرگیری کرده و فروکتوز ۶،۱- بیس‌فسفات را تولید می‌کند. در هر دو واکنش فسفرگیری، ATP دهنده گروه فسفاتی است. بنابراین اگر مبدا گلیکولیز از گلوکز باشد، برای اینکه فرایند گلوکولیز پیش برودنیازمند مصرف ۲ مول ATP یا انرژی است. با این حال سلول های عضلانی می توانند از قند ذخیره خود یعنی گلیکوژن نیز استفاده کنند. در هنگام فعالیت های ورزشی شدید، تارهای عضلانی گلیکوژن را به واحد های گلوکز ۱ فسفات تجزیه می کنند و سپس گلوکز ۱ فسفات به فروکتور ۶ فسفات تبدیل می شود. این فرایند گلیکوژنولیز نام دارد. ارزش آن این است که در گلیکوژنولیز برای تشکیل فروکتوز ۶ فسفات نیازی به مصرف ATP نیست. بنابراین اگر مبدا گلیکولیز بی هوازی از گلیکوژن باشد  یک ATP کمتر هزینه می شود. آنزیمی که گلیکوژن را به گلوکز ۱ فسفات تبدیل می کند، گلیکوژن فسفوریلاز نام دارد.

بیشتر بخوانید